一直以來都覺得周院長的課程性價比很高，而且在某種程度上，也算是一種記憶上的複習以及整理，這次關於機器判讀的部分先不說，先把一些我覺得門診常見的盲區心得分享一下，也給自己做紀錄。
一、憂鬱症治不好？先想想是不是「躁鬱體質」
有一部分的憂鬱症，其實是雙相情緒障礙（俗稱躁鬱症）的憂鬱期。這類患者如果只用一般抗憂鬱藥治療，效果常常不好，甚至可能讓病情更不穩定。所以觀察bipolarity index的內容就蠻重要的，如果分數大於等於50分，就要高度懷疑躁鬱症的可能性，2015 年驗證研究的敏感度約 91%、特異度約 90%
所以，當個案有
發病年齡早：25歲以前就出現憂鬱發作
突然發作：沒有明顯壓力事件，憂鬱卻突然來襲
反覆復發：憂鬱一次又一次地捲土重來
認知症狀明顯：發作時記憶力嚴重變差、反應變慢
非典型症狀：整天都在睡覺、暴食（跟典型的失眠、沒食慾相反）
季節性：憂鬱的發作有明顯的季節規律 治療反應差：對抗憂鬱藥反應不佳（先排除PTSD、複雜性創傷等因素）
都要小心是不是有躁鬱症的可能性
二、有些藥可能讓你「更憂鬱」
課程引用了2020年《Journal of Clinical Psychiatry》Goldberg醫師的評論：在躁鬱症患者身上，部分抗精神病藥物因為阻斷多巴胺D2受體的特性，可能誘發往憂鬱端的轉換。
可能誘發憂鬱轉換的藥物：Perphenazine、Ziprasidone、Aripiprazole、Risperidone長效針劑
可能有預防憂鬱效果的藥物：Quetiapine、Asenapine、Olanzapine
提醒：這不代表前面那組藥「不好」，而是當治療變得明顯越來越嚴重時，得重新審視一下用藥
三、為什麼有些人吃血清素藥物，反而更沒動力？
SSRI、SNRI這類提升血清素的抗憂鬱藥，是治療憂鬱症的主力。但是血清素升高，有可能反過來壓低腦中的多巴胺。
這個過程可能是：
- 升高的血清素會刺激腦中的5-HT2C受體
- 這些受體被活化後，會「安靜化」多巴胺神經元
- 結果是前額葉與獎賞迴路的多巴胺變少。
因此，如果一個人的憂鬱本質上是「多巴胺偏低型」（表現為沒動力、提不起勁、對事情沒興趣），吃了SSRI／SNRI之後，反而可能覺得情緒更平更悶、動作變慢、甚至出現類似手抖僵硬的副作用。這不是藥物「沒效」而已，而是機轉上所導致，需要換一個作用方向的藥物策略。
四、一顆常見的暈眩藥，也可能引發憂鬱：Flunarizine
Flunarizine（常見商品名如「舒腦」等）是治療眩暈、偏頭痛很常用的鈣離子通道阻斷劑。但很多人不知道，它同時會阻斷腦中的多巴胺受體。
長期使用（尤其在年長者）可能造成藥物性巴金森症狀：手抖、動作變慢、僵硬；也可能誘發或加重憂鬱症狀（如同上面那一點的原因一樣），因此對於有嚴重憂鬱病史的人，屬於應避免使用的藥物。
臨床上偶爾會遇到：長輩因為頭暈長期服用這類藥物，後來出現情緒低落、動作遲緩，家人以為是「老了」或「憂鬱症」，停掉藥物後就可以明顯改善。